N-Formyl-Met-Leu-Phe (fMLP; N-Formyl-MLF) 是一种趋化肽和N-甲酰基肽受体 (FPR) 的特异性配体。报道显示N-Formyl-Met-Leu-Ph 可抑制 TNF-alpha 的分泌。

N-Formyl-Met-Leu-Phe，通常简称为fMLP或N-Formyl-MLF，是一种高度特异性的趋化肽，它在生物体内扮演着关键角色，尤其是在炎症反应和免疫应答的调节中。这种三肽分子由N-端的甲酰基（N-Formyl）与随后的蛋氨酸（Met）、亮氨酸（Leu）和苯丙氨酸（Phe）残基按顺序连接而成。fMLP的独特之处在于它能够与一种特定的细胞表面受体——N-甲酰基肽受体（FPR）高效结合，从而触发一系列细胞内信号转导事件。

FPR广泛表达于多种免疫细胞上，包括中性粒细胞、单核细胞以及某些类型的巨噬细胞，是这些细胞识别并响应细菌入侵的重要标志。当fMLP与FPR结合后，会激活一系列下游信号通路，如G蛋白偶联受体信号传导，进而引发细胞骨架的重排、脱颗粒作用以及超氧化物和其他炎症介质的释放，这些反应共同促进了免疫细胞向感染或损伤部位的定向迁移和活化。

值得注意的是，近年来的研究报道揭示了fMLP及其信号通路在调节炎症反应复杂性和多样性方面的新作用。特别是，有证据表明fMLP能够通过其与FPR的相互作用，间接影响其他炎症相关分子的表达，如肿瘤坏死因子-alpha（TNF-alpha）。TNF-alpha是一种重要的炎症细胞因子，它在多种炎症性疾病和自身免疫性疾病的发病过程中起着关键作用。通过抑制TNF-alpha的分泌，fMLP及其信号通路可能具有潜在的抗炎和免疫调节功能。

具体而言，虽然直接的抑制机制尚未完全阐明，但可能涉及fMLP-FPR信号通路对下游转录因子或信号分子的调控，进而影响TNF-alpha基因的表达或mRNA的稳定性。此外，fMLP还可能通过与其他细胞因子的相互作用或影响细胞间的通讯来间接调节TNF-alpha的水平。

综上所述，N-Formyl-Met-Leu-Phe（fMLP或N-Formyl-MLF）作为一种趋化肽和FPR的特异性配体，在调节免疫细胞功能和炎症反应中发挥着重要作用。其通过抑制TNF-alpha等炎症因子的分泌，展现了作为潜在抗炎治疗靶点的广阔前景。然而，进一步的研究仍需深入探索fMLP-FPR信号通路的详细机制及其在不同疾病背景下的具体作用，以充分利用这一天然存在的免疫调节分子。