• LPL由脂肪细胞、心肌和骨骼肌细胞、单核细胞源性巨噬细胞和库普弗细胞等合成后分泌入血。

• LPL广泛分布于肝外各组织。

• LPL主要功能是在必要的辅因子载脂蛋白 CⅡ存在下，水解血液循环中的乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒内的TG，并进而直接影响其他种类脂蛋白的含量。

• LPL在整个脂质代谢过程中起到极其重要的作用，LPL主要脂解功能是水解TG分子酯键，生成游离脂肪酸和甘油。游离脂肪酸可用于肌肉和其他组织生成能力或储存于脂肪组织。

• LPL介导的脂解作用同时也促进脂蛋白的转变和脂蛋白颗粒之间的脂质交换。肠道吸收脂质食物后形成CM，在LPL脂解作用下，CM内核中的TG有90%以上的被水解，之后形成的CM残粒被肝脏完全降解。同时其表面的apoA Ⅰ、apoA Ⅳ、apoA Ⅱ、磷脂和胆固醇离开CM，形成新的HDL。

肝脏生成VLDL，其中的TG被LPL逐渐水解。VLDL颗粒体积变小、密度增加、apoB100和apoE含量相对增多，形成中密度脂蛋白（IDL）。

在LPL作用下，VLDL从HDL获得apoCs，同时VLDL表面的apoCs、磷脂和胆固醇向HDL转移。一部分IDL被肝细胞表面受体摄取。另外一些IDL核内TG继续被肝脂酶水解后只剩下CE，同时其表面的apoE又转至HDL，仅剩下aopB100，这样IDL便形成LDL。

因此LPL活性也与HDL和LDL含量有关。

LPL活性依赖于其激活剂apoC Ⅱ的存在，LPL水解三酰甘油的速度与apoC Ⅱ的浓度有关。当LPL：apoC Ⅱ分子比达到1：1时，LPL水解TG的速度达到最大。apoC Ⅱ与LPL结合后，可增加LPL对TG和磷脂的亲和力。

一般情况下，在成熟的CM和VLDL表面，均存在着过量的apoC Ⅱ。因此apoC Ⅱ不是体内CM和VLDL中TG水解的限速因子。

LPL生理功能，目前认为是分解脂蛋白核成分的甘油三酯，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白，其代谢产物游离脂肪酸为组织提供能量，或再酯化为TG，储存在脂肪组织中。另外，LPL还具有增加CM残粒结合到LPL受体上的能力，促进CM残粒摄取。