破伤风是由破伤风梭状芽孢杆菌（破伤风杆菌）感染机体导致的一种急性感染性疾病，破伤风杆菌产生的一种外毒素即破伤风痉挛毒素，是破伤风的致病因子，可引起全身骨骼肌强直性收缩和阵发性痉挛。
破伤风梭状芽孢杆菌具有顽强的生命力，它以芽孢的形式存在于自然界（如泥土、人或动物粪便及铁锈中），属于厌氧性革兰氏阳性杆菌，在干燥的土壤和尘埃中可存活数年，在100℃的高温条件下持续1h才能被完全破坏。破伤风杆菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部组织内生长繁殖。引起破伤风临床表现的“元凶”是破伤风痉挛毒素，这种毒素随破伤风杆菌自溶而释放，是已知的毒力最强的毒素之一，人体致死量小于1μg，主要侵犯脊髓和脑干运动神经元。
破伤风的潜伏期较短，一般为3-21天，多数在10天左右，潜伏期越短，患者预后越差。其最严重的临床表现是全身型破伤风，表现为全身肌肉疼痛性痉挛，张口困难、苦笑面容，以致牙关紧闭，进一步加重可表现为颈僵硬、角弓反张、板状腹等。若不进行医疗干预，病死率接近100%，但即使经过积极治疗，全球范围病死率仍为30%～50%，是一种致命性疾病。
关于破伤风最早的文献记载可能是公元前1500年的古埃及，当时的人们就已经大致知道这种疾病来自于一个开放的伤口感染。一名船长被生锈的船锚扎破了右手食指。一周后，他咬紧牙齿，以身体弯曲的奇怪姿势死去。
古希腊人是通过出汗的方式来治疗的，所以它们会饮用葡萄酒和把自己裹得严严实实的；中国就是针灸，扎的是太阳穴；欧洲的老百姓据说用的是粪便。
破伤风梭菌
直到1884年，德国犹太人医生亚瑟·尼科莱尔(Arthur Nicolaier)从厌氧土壤中分离出类似马钱子碱物质，之后知道它是破伤风毒素。在此之后的不久，都灵大学的两位病理学家Antonio Carle和Giorgio Rattone将破伤风患者的脓液注射到兔子的坐骨神经中，第一次证明了破伤风的传染性。
到了1891年，日本细菌专家北里柴三郎从一名破伤风患者身上分离出破伤风杆菌（后面人们才叫破伤风梭菌），同时也发现了这种细菌可以被特定的抗体中和。
1897年，法国兽医艾德蒙德·诺卡（Edmond Nocard）证明破伤风抗毒素能诱导人体产生被动免疫，并可用于预防和治疗。
这时候人们已经能够制作破伤风抗毒素了，当时最常见的方法是，把破伤风毒素注射到含有抗毒素的马体内，然后马为了保护自己会产生抗毒素，再从马身上提取血清并用于治疗人类。
破伤风杆菌可形成生存力很强的芽孢，任何开放性的损伤都有可能导致破伤风杆菌感染。引起非新生儿破伤风的各种损伤中，急性创伤特别是刺伤和撕裂伤占47%-82%。历史上，破伤风往往与战争相关，在受伤的军人中，破伤风的发病率高达2‰。在日常生活中，破伤风的感染途径常见于以下几种：
1.可能受到污染的各种类型和大小的皮肤黏膜破损伤口；
2.有异物进入或污染较重的伤口，如利器刺伤、戳伤以及用泥土等土方法敷伤口止血，大面积烧烫伤；
3.非典型外伤，如局部皮肤摩擦伤、轻微划伤、牙龈感染、出血、溃疡、脓肿等；
4.容易忽视的动物致伤、静脉吸毒等。
如果不慎受伤，可以通过适当的伤口处理以及常规免疫和加强免疫进行有效预防。对于大量细菌污染的伤口，在容易实施并且保证安全的情况下，应尽可能在现场去除伤口内的污物，在野外条件下，饮用水可作为首选的伤口冲洗液。
目前破伤风预防措施分为主动免疫和被动免疫。主动免疫即注射含破伤风类毒素成分的疫苗（TTCV），使机体产生获得性免疫力。目前，我国儿童的破伤风免疫程序为婴儿时期接种3剂百白破疫苗（DTaP），6周岁时接种一剂白破疫苗。国内多项研究表明，我国儿童破伤风基础免疫取得了良好的效果，破伤风抗体阳性率较高，已经达到80%-90%。
被动免疫即注射破伤风抗毒素（TAT）或破伤风免疫球蛋白（TIG）被动免疫制剂，使机体获得对破伤风的免疫力，适用于未接受或未完成全程主动免疫，而伤口污染、清创不当以及严重的开放性损伤患者的应急预防。
综编：“健康中国”公众号、健康报、河南疾控
