DNA当然有可能像RNA一样是地质化学作用的产物。比如就在2019年，一项新研究证明了乙醛等小分子有机物可以循序渐进地从头合成DNA的单体。如今的生化反应强烈暗示了DNA是RNA改良的产物，而不是一种从头开始的创新，所以，今天的细胞里发生的事情，恐怕更值得思考和借鉴。

在今天的细胞里，负责制造脱氧核糖的是“核糖核苷酸还原酶”（RNR），但它不是给单独的核糖脱氧，而是给RNA的单体脱氧，直接产生DNA的单体。RNR是一类高度保守的酶，它在任何细胞中的催化机制都高度一致，这明显又是从末祖那里继承下来的。而这种催化机制也非常有趣，可以用“威逼利诱”来形容：它先是制造出了一些非常凶猛的“自由基”，去攻击核苷酸上的核糖，使核糖变得非常不稳定。

之后又用一些活跃的氢原子引诱核糖，核糖当然会伸“手”去抢，而核糖的“手”正是那个活跃的羟基，这一抢就不可避免地上了当-羟基遇上氢原子，立刻就会结合成稳定的水分子，兀自离去，核糖也就失去了那个氧原子，变成脱氧核糖了。

如果你想把这个过程了解得再清楚一些，那么就以真核细胞的RNR为例，它的催化过程主要包括三个阶段。这三个阶段的研究虽然还在理论推测中，其中有很多细节并不严谨，但这并不妨碍我们试着理解它。

第一个阶段是制造自由基。所谓自由基就是带有不成对电子的化学基团。或者说得粗糙一些，自由基大多是分子被“暴力”夺去了一部分，化学键从中间扯断，形成的“带有半个化学键的分子碎片”。

通常来说，这些自由基都极其不稳定，一定要从别的分子上抢回自己失去的部分才甘心，而这又往往造成一个新的自由基，这个新的自由基又会去别的分子上抢别的碎片，由此不断地传递下去，直到一个自由基遇上另一个自由基，合并成一个稳定的分子。

而在RNR的α亚基的活性中心，就有一对很暴躁的铁原子，它们会联合起来暴力攻击旁边的一个酪氨酸，夺走它的一个氢原子，把它变成一个酪氨酸自由基。那个酪氨酸自由基反应过来，转身就从旁边一个色氨酸上抢来一个氢原子，恢复了稳定，然而那个色氨酸又成了新的自由基……就这样，一连串的氨基酸欺软怕硬地抢劫氢原子，接力的终点是β亚基里一个半胱氨酸自由基。

第二个阶段，自由基攻击核苷酸的核糖，迫使核糖脱氧。那个半胱氨酸的自由基毕竟是个自由基，一定要从哪儿抢回一个氢原子来，于是瞄向了身旁的核糖核苷酸，从它的核糖上夺走一个氢原子，恢复了稳定。这下又轮到核糖变成自由基，想要抢夺氢原子了。

接下来的事情就有点儿复杂了，这也是整个“脱氧”过程的关键。RNR左右开弓，一手威逼3号碳原子的羟基，一手利诱2号碳原子的羟基，兜兜转转，巧妙地把2号碳原子上的羟基换成了氢，最终脱掉了那个碍事的氧。RNR预备了一个电离了的羧基，去撕扯3号碳原子上的羟基的氢。

如果要在3号碳原子和与它相连的那个氧原子之间构思什么对话，那大概就是这样的：“3号碳原子先生，现在的局面是鸡毛炒韭菜——乱七八糟，我看不如这样吧：我那个氢就不要了，直接当成离子送给羧基，叫它电荷平衡稳定去。

我腾出成对的电子，也能与你做个稳定的羰基；你那个不成对的电子……你和2号碳原子之间地方很大，就随便扔过去吧。”“你说得很有道理，好的。”话毕，这个氧原子扔掉了氢离子，带着一对电子回过头来做了羰基，那个不成对的电子就转移到了3号碳原子和2号碳原子之间。

自由基不稳定是因为有“一个不成对的电子”，这个不成对电子如果暂时不能与其他电子结成对，缔结成完整的化学键，那也可以设法扩大自己的运动范围，这样也能姑且稳定一些，所以它的分布范围就扩张到了2号碳原子上，就如那个黑色箭头标记的。这样，我们就看到蓝色箭头标记的事件：2号碳原子上有一个非常能打的羟基，所以RNR早就拿了一个巯基凑在那个羟基跟前。

巯基上的氢原子摇摇欲坠，唾手可得，这个羟基早就眼馋心热，与它缔结了一个很强的氢键。这就让羟基上的氧原子同时与两个氢原子建立了联系，非常接近一个水分子。现在，一个不成对的电子扩张过来，挤压了2号碳原子上的电子，于是，我们又可以为这个不成对电子与2号碳原子上的氧原子构思这样的对话了：“氧原子先生，你带着两个氢去做水分子好了，那样岂不最稳定最惬意？

2号碳原子的地盘，以后让给我吧！”“你说得很有道理，好的。”在RNR的威逼利诱之下，核糖已经脱掉了2号碳原子上的那个氧原子。但这事儿还没完，不成对的电子仍然不成对，所以此时的核糖到底还是个自由基，仍然不稳定。

不过这一切全都是RNR计划的一部分。RNR早就预备了另一个巯基，同样摆在2号碳原子附近，这个巯基上松松垮垮的氢原子摆明了就是送的。2号碳原子立刻把它抢了过来，恢复了稳定。同时，这两个先后被夺走氢原子的巯基还会顺势结合起来，成为一个二硫键。但是按倒葫芦起个瓢，这个二硫键仍然是个自由基，它该怎么办呢？

它会把这个多余的不成对的电子塞回给3号碳原子，而这个动作彻底推翻了建立起来的一切“稳定”。3号碳原子得到这个电子之后会重新打开羰基的双键，与它连接的氧原子就转身抢回了电离给羧基的氢离子，恢复成了羟基。

就这样，3号碳原子重新变成了一个自由基，但是2号碳原子上的氧已经脱去了，它不能把之前的变化重演一遍，但它又迫切地想要恢复稳定，这可怎么办呢？那就欠债还钱吧：这一切变化都是因为半胱氨酸自由基从3号碳原子上抢走了一个氢原子，如今，那个氢原子还好端端摆在3号碳原子旁边，于是，3号碳原子不由分说地抢回了它，一切终于恢复了稳定。核糖，也终于变成了更稳定的脱氧核糖。

从核糖到脱氧核糖的还原反应，RNA单体顺利变成了DNA单体，然后就脱离了RNR，也飘然而去了。只是，RNR还有些收尾工作。第三个阶段，是恢复起始状态。经过上一个阶段，最后那个半胱氨酸恢复了自由基的状态，可以继续攻击下一个核糖。但是那两个巯基失去了两个氢原子，必须从其他物质那里补回来。

而这种“其他物质”可以是“硫氧还蛋白”或者“谷氧还蛋白”——这两种蛋白质像之前提过的“铁氧还蛋白”一样，也是所有细胞都有，可以追溯到末祖身上的小型蛋白质。而它们的氢原子交给RNR之后，又能从氢原子的保鲜车，辅酶NADPH那里抢回来。

当然，末祖毕竟是40亿年前的存在了，RNR在不同的生物体内进化出了一些细节上的差异。目前为止，我们在细胞内一共发现了三种RNR，分别称之为I型、II型、III型。它们同时出现在细菌域、古菌域和真核域，但在不同域的出现频率各不相同。

总的来说，I型RNR必须有氧气参与才能制造自由基，显然是在光合作用席卷地球之后才从另外两种RNR当中的某一种进化而来的。XV而II型和III型RNR主要出现在细菌和古菌身上，一种是用维生素B12那样的钴咕啉制造自由基，一种是用四铁四硫簇制造自由基——这样的配方就让我们觉得亲切多了，像极了第三幕里那些古老的酶。

尤其是后者，它不但是个铁硫蛋白，而且把甲酸当作整个反应的“电子供体”。更具体地说，三种RNR在第一个阶段采用了不同的“自由基引发剂”去制造半胱氨酸自由基，在第三阶段也采用了不同的“电子供体”来恢复自己的氢原子。

I型RNR就是上面讲述过的例子，它们的工作需要氧气，在细菌和真核细胞里出现得更多。“自由基引发剂”通常是一对铁原子，通过酪氨酸的中介产生半胱氨酸自由基。“电子供体”是“硫氧还蛋白”或者“谷氧还蛋白”。但在某些细菌或古菌细胞内，“自由基引发剂”也可能是一对锰原子，或者一个铁原子与一个锰原子的组合。

而且，铁原子与锰原子的组合能够直接把半胱氨酸变成自由基，不需要酪氨酸作为中介。II型RNR的工作不需要氧气，但是有氧气也无所谓，它在细菌和古菌中出现得更多。它们的“自由基引发剂”是类似维生素B12的钴咕啉，通过“5’端脱氧腺苷自由基”的中介产生半胱氨酸自由基，而不需要酪氨酸，“电子供体”是硫氧还蛋白或者谷氧还蛋白。

III型RNR工作时不能有氧气，在细菌域和古菌域出现得更多。它们的“自由基引发剂”比较复杂，包括一个四铁四硫簇，一个腺苷甲硫氨酸，还有一个黄素氧还蛋白，通过甘氨酸自由基的中介产生半胱氨酸自由基，“电子供体”是甲酸。

但是，如果把眼光放得长远一些，我们又会发现，许许多多的病毒也编码了自己的核糖核苷酸还原酶，而且与细胞中的核糖核苷酸还原酶有着明显的进化关系，这是福泰尔提出DNA源自病毒的重要依据。

不过，福泰尔也指出，目前还不清楚核糖核苷酸还原酶究竟是从病毒传递给了细胞，还是相反，这需要更进一步的研究。最后，核糖核苷酸还原酶出现的时间不大可能早于蛋白质。因为那些自由基相当厉害，如果是一个酶RNA来做这种事，一定会引火烧身，自己先被破坏掉了。所以，它应该是“联合世界”时代的产物。