• 结果1：短柄草NPR基因的表征

• 结果2：短柄草TGA基因的鉴定及调控NPR的模式

通过鉴定发现短柄草中共鉴定到5个BdTGA的cDNA克隆。通过LUC实验发现BdTGA1和BdTGA3是PR1的反式激活剂。然而，BdTGA2、BdTGA4和BdTGA5不太可能是PR1的激活物或抑制物。

为了评估BdNPRs的分子功能，将每个BdNPRs都与原生质体中的PR1::luc和BdTGA1同时表达。结果发现：当BdNPR2同时表达时，BdTGA1介导的luc活性增强，但当BdNPR1或BdNPR3同时表达时则没有增强。此外，当这些BdNPRs中的每一个与BdTGA3共表达时，BdTGA3介导的luc活性不会因任何BdNPRs的共表达而增强。分别利用短柄草原生质体和拟南芥原生质体来进行实验，结果均一致。同时通过体内体外的实验证明BdNPR2和BdTGA1确实存在相互作用。

• 结果3：BdNPR2和BdTGA1蛋白间的互作分析

基于AtNPR1中的Arg432残基和AtNPR4中相应的Arg419专门负责SA的结合，利用网站预测到Arg468是BdNPR2的SA结合位点。通过构建突变体并利用LUC系统检测发现BdNPR2通过SA增强BdNPR2-BdTGA1亲和力以SA依赖的方式上调BdTGA1介导的PR1激活。

根据以上研究结果，提出了以下工作模型。当SA水平较低时，BdNPR1通过在PR1启动子上与BdTGA1和BdNPR2形成复合物而发挥阻遏作用；当SA水平在病原体攻击期间升高时，BdNPR2的转录水平增加，这导致在PR1启动子上的BdNPR2与SA相互作用并富集，从而导致PR1活性升高。