“刘医生，我这么瘦，怎么也会痛风呢？”

“刘医生，痛风不是吃出来的病吗？我的生活条件并不见得有多好，怎么也会尿酸高呢？”

经常有痛风患者会留言给我，在不少朋友的认知里，似乎只有胖子才会患上痛风及高尿酸血症。虽然在临床上有统计数据显示52%的痛风患者体重超过理想体重的20%，也就是说痛风患者中确实不少是超重，但是并不代表只有胖子才会患痛风，也有不少患者身材消瘦。

肥胖是指体内脂肪堆积过多和分布异常，一般来说体质指数超过28kg/㎡就是肥胖。请不要认为自己体重偏瘦或者正常就不会被痛风侵扰，尤其是在已经发现自己属于血尿酸超过420μmol/L的高尿酸血症后更要多注意。不要以为自己瘦了就可以高枕无忧，任性的不注意饮食和生活健康，痛风也可能“不期而至”。

体重确实与痛风相关联，控制体重也能降尿酸

有人常常将体重超标和肚子大联系在一起，尤其男性肚子大就被称为“啤酒肚”，但是啤酒肚和喝啤酒没有直接联系。实际上不加节制的饮食和缺乏运动等，才会导致发胖。

体重与血尿酸水平之间的关系是正相关，但是这种关系有点复杂。与非肥胖者相比，肥胖者患痛风的几率增加了2倍；BMI每升高1个单位，痛风的患病率增加5%。有研究显示，青春期以前体重增加可能导致青春期后血尿酸水平显著升高，这也是年轻人痛风患病率增高的原因之一；而35岁以前体重增加可能也是发生痛风的决定因素之一。

而有研究显示，体重与血尿酸水平的相关性在35~44岁的年龄段要更明显，但是当人们到了老年后相关性较低。如果在腰臀围没有明显差异的情况下，痛风患者的内脏脂肪体积明显超过正常，而且血尿酸水平较高的患者内脏脂肪体积更大，也就是说血尿酸水平与内脏脂肪量呈正相关。

为什么体重超重尤其是肥胖会引起高尿酸血症呢？这是因为体内糖皮质激素、性激素代谢、胰岛素抵抗等内分泌系统出现了紊乱，而不同的肥胖类型，诱发痛风的可能机制也不同。

• 皮下脂肪型肥胖：这类患者多伴有胰岛素抵抗，在胰岛素抵抗状态下，尿液酸化和血压升高，尿酸与细胞内有机酸交换增加，肾近端小管对尿酸重吸收增加，于是导致血尿酸排泄减少；胰岛素抵抗状态下，交感神经系统和肾素-血管紧张素系统被激活，乳酸产生增加，与尿酸产生竞争性排泄，导致尿酸排泄减少；胰岛素抵抗状态下胰岛素代偿性分泌增加，促进尿酸盐阴离子和钠离子交换，增加尿酸重吸收，导致肾尿酸排泄减少。
• 内脏型肥胖：这类患者大多内脏脂肪堆积，导致腹内脂肪有较强的脂肪生成和脂代谢作用，由于脂解作用产生大量的游离脂肪酸，会导致肝尿酸合成增加。也就是说内脏脂肪型的人容易出现的是尿酸生成过量。

也就是说，肥胖本身直接造成高尿酸血症的可能性不大，但是肥胖引起的代谢紊乱可以让尿酸生成增多、排泄减少、尿酸排泄出现障碍。

而有研究显示，高尿酸血症及痛风患者在体重减轻后，血尿酸水平出现明显下降，尿酸清除率及尿酸盐转换率升高，而且尿酸池也缩小。这也是临床医生为什么建议体重超标的痛风患者减肥的原因。

瘦子也能患上痛风，而且血尿酸水平比胖子更高

实际上，体重偏轻的痛风患者相比体重偏重的痛风患者而言，在临床上出现的病情还是有区别。体重偏轻的痛风患者普遍发病年龄要早、血尿酸水平要高、痛风也会出现得早。而这其中的原因有多种，在讲述原因前我们有必要了解高尿酸血症和痛风的发病机制。

我们人体内的血尿酸水平处于动态平衡的状态，人体尿酸主要有两个来源，一个是由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的内源性尿酸，占人体尿酸的80%；一个是由日常饮食中的核苷酸分解而来的外源性尿酸，占人体尿酸的20%。

这是尿酸的入口，一般每天内源性尿酸产生550~600mg，外源性尿酸产生100~150mg，也就是说每天产生700mg尿酸。而健康人体内一般会贮存1200mg尿酸，它们贮存在体内的尿酸池中。如果一直这样下去，体内的尿酸就会不断增加，所以我们的身体会将同样的量，也就是大约700mg尿酸排出体外，这就是尿酸的出口。

只有当尿酸池总量没有发生变化，入口和出口都正常时，那么我们的血尿酸水平才能保持正常。如果这时候因为某些原因，比如生成或摄入的尿酸多了，肾脏或肠道排出的尿酸少了，导致体内的动态平衡被破坏，产生的尿酸过多或无法正常排泄，那么尿酸池的容量就会被超过。

尿酸池的容量是有限的，一般来说如果尿酸池的尿酸超过1500mg，那么血液中的尿酸值就会超过标准的420μmol/L，从而导致高尿酸血症。也就是说，高尿酸血症的病因目前来说是明确的，包括尿酸生成过多、尿酸排泄障碍和两者皆有的混合型三种。

• 尿酸生成过多：主要与饮食摄入过多含嘌呤的食物、嘌呤合成过程中酶的缺陷，或者患上银屑病关节炎、骨髓生成异常性疾病等嘌呤产生过多的疾病等有关。
• 尿酸排泄减少：主要与水钠平衡失调、有机酸排泄过多、长期大量饮酒等，以及食用利尿剂、慢性肾脏疾病和与尿酸排泄相关的基因突变有关。

也就是说在这些致病因素中，摄入嘌呤过多只是导致血尿酸升高的原因之一，实际上肾尿酸排泄减少才是引起高尿酸血症的主要因素，高尿酸血症和痛风患者中有80~90%的人有尿酸排泄障碍。

而尿酸排泄障碍的主要病因，还是因为基因异常，也就是说造成尿酸排泄障碍有60%是因为遗传。这是因为，我们每个人的肾小管上存在着多组尿酸重吸收或者分泌的转运因子，比如ABCG2、GLUT9、NPT1和URAT1等，这些因子控制者肾小球滤过的尿酸的重吸收和肾小管、肠道上皮尿酸的主动排泄。

痛风患者不少出现编码这些转运因子的基因变化，所以这些患者就会比正常人更多重吸收已滤过的尿酸，或者尿酸的主动排泄出现了障碍，这些都导致肾脏和肠道对尿酸的排泄不良。也就是说，出现尿酸排泄不良的患者其高尿酸血症和痛风“与生俱来”的原因占多数。

而尿酸排泄障碍与肥胖之间并没有直接联系，也就是说尿酸排泄障碍的患者其本来尿酸池的出口便不通畅，排泄尿酸的能力就不够，导致血尿酸水平比健康人要高，于是发生痛风的年龄要早。而这部分人群，会出现即使体重并不胖但是血尿酸水平依然高的情况。

即便瘦子更容易尿酸高，胖子也不能因此不减肥

前面老刘讲了两个观点：胖子更容易痛风，瘦子更容易尿酸高；尿酸高不一定会患上痛风。而胖子更容易痛风的原因，还是在于体重超标的高尿酸血症及痛风患者，其饮食和生活结构出现问题，尤其高嘌呤、高脂肪、高蛋白饮食，不仅能导致摄入的嘌呤含量超过排泄能力，也能导致尿酸正常排泄受到阻挡。

尤其是本身是尿酸排泄障碍型的体重超标患者，如果这时候再摄入过多的嘌呤，那么就无疑是雪上加霜，导致尿酸持续居高不下，加速病情发展。也就是说，对于体重超标的痛风患者而言，减肥是一件必须做的事情。

• 从饮食上控制体重：饮食控制不代表饥饿或节食，而是应该适量碳水化合物、蛋白质和脂肪饮食，尤其是脱脂牛奶和植物蛋白，要限制摄入食物的总热量，每日摄入总热量应该低于正常饮食的10~15%，一般每日摄入1400~2000kal，脂肪摄入应该控制在40~50g一下，蛋白质应该稍低于1g/kg。要避免高脂肪饮食，摄入过多脂肪可以抑制尿酸的排泄；要避免高蛋白饮食，摄入过多蛋白质可以导致尿酸生成增加，而且会转化为脂肪导致肥胖加重和增加肝肾代谢负担。此外，喝酒、饮用高果糖饮料等，都不建议做。

• 从运动上控制体重：对于肥胖患者来说，因为体重过大，对膝盖的压力就会很大，贸然运动会造成膝盖永久损伤。根据自己血糖、血压、心脏功能、关节功能进行合适的运动，在运动前后都要重视全身的拉伸与热身，不要贸然运动；一般建议以快走、游泳、散步等有氧运动为主，但是需要在运动时注意休息，避免“过劳性损伤”。运动减肥需要制定全面且能够坚持的计划，减重不能一蹴而就，而是循序渐进。

总而言之，高尿酸血症及痛风的发病与体重有关，但并非直接相关。无论体重超重还是偏低，都有可能会患上痛风。体型消瘦的人发病会比正常人要早、病情要严重；但是体重超重的人一旦痛风发作，会因为体重导致病情加重、关节受损更快。所以，无论胖瘦，只要出现尿酸高，控制饮食、适当运动、保持理想体重是一种必要手段。